Представлена как спекулятивная гипотетическая работа. Не прошла рецензирование. Предназначена для стимулирования междисциплинарных исследований.

Рис. 1. Рычаг актуатора жёсткого диска, поднесённый к неоновой инсталляции (franckgerardart, Instagram, февраль 2026). Металлическая кривая механизма чтения/записи органа, некогда переводившего невидимые магнитные поля в извлекаемые данные совмещается с внешним источником света, завершая когерентную геометрическую форму между двумя несвязанными объектами. Автор создал скульптурную форму за несколько дней до встречи с неоновой работой. Фотография автора.

Аннотация

Последние достижения нейронауки психоделиков продемонстрировали, что однократное воздействие серотонинергических психоделиков вызывает длительные эпигеномные изменения во фронтальной коре млекопитающих, сохраняющиеся далеко за пределами фармакологической продолжительности действия вещества. Независимо от этого, трансгенерационное эпигенетическое наследование (ТЭН) было задокументировано в человеческих популяциях, подвергшихся воздействию тяжёлых средовых стрессоров, при этом модификации метилирования ДНК обнаруживались на протяжении как минимум двух последовательных поколений. Настоящая работа предлагает синтез этих двух установленных фактов в новую гипотезу: хроническое, ритуализированное употребление психоделических веществ на протяжении нескольких поколений в предковых популяциях (шаманских линиях) могло произвести наследуемые эпигенетические модификации в системах серотонинергических рецепторов, порождая потомков, у которых эндогенно проявляются изменённые перцептивные состояния — включая яркие или прекогнитивные сновидения, усиленное распознавание паттернов и амплифицированную сенсорную обработку  без какого-либо воздействия экзогенных психоактивных веществ. Мы определяем предложенный феномен как Эндогенный психоделический фенотип (ЭПФ). Гипотеза основывается на трёх конвергирующих линиях доказательств: (1) психоделик-индуцированное эпигеномное ремоделирование в энхансерных областях рецептора 5-HT2A; (2) задокументированные трансгенерационные эпигенетические эффекты в человеческих когортах; (3) эндогенный биосинтез ДМТ в корковых нейронах млекопитающих. Изложены проверяемые предсказания и экспериментальные планы, способные подтвердить или фальсифицировать гипотезу.

1. Введение

Абстинентный синдром  это отсутствие, которое говорит. Когда алкоголик прекращает пить, следующие за этим нейробиологические потрясения (тремор, судороги, потенциально летальный делирий) являются не прямым действием вещества, а инверсным следом его длительного присутствия[1]. Мозг перестроился вокруг вещества, и в его отсутствие перестройка становится видимой. ГАМКергическое подавление и глутаматергическая гиперактивация алкогольной абстиненции представляют собой, по существу, негативное изображение хронического воздействия этанола[1].

Это наблюдение  что вещество способно перестроить нервную систему настолько глубоко, что его эффекты сохраняются в его отсутствие  порождает вопрос, который не получил систематического рассмотрения в литературе: может ли такая перестройка наследоваться?

Два конвергирующих направления исследований позволяют предположить утвердительный ответ. Нейронаука психоделиков недавно продемонстрировала, что однократная доза серотонинергического психоделика вызывает эпигеномные изменения  в частности, модификации ацетилирования гистонов в транскрипционных энхансерных областях генов, вовлечённых в синаптическую пластичность,  которые сохраняются не менее семи дней во фронтальной коре мыши[2][3]. Параллельно трансгенерационная эпигенетика установила, что средовые воздействия (голод, травма, эндокринные дисрапторы) могут вызывать модификации метилирования ДНК, передаваемые на протяжении как минимум двух-трёх поколений у людей[4][5][6].

Настоящая работа синтезирует эти данные для формулировки конкретной гипотезы: популяции с многопоколенческими традициями ритуализированного употребления психоделиков  в особенности шаманские линии в Сибири, Амазонии и Мезоамерике  могли накопить наследуемые эпигенетические модификации в системах серотонинергических рецепторов, порождая потомков, у которых эндогенно проявляются изменённые перцептивные состояния.

Гипотеза возникла из повторяющегося феноменологического наблюдения: рекуррентности в опыте автора сновидений, содержание которых впоследствии проявлялось в реальности с достаточной степенью специфичности, чтобы исключить, в субъективном восприятии, случайное совпадение. Речь идёт не о расплывчатых ониричных элементах, реинтерпретированных post hoc, а об эпизодах, наделённых верифицируемыми деталями: местами, лицами, последовательностями событий, которые распознавались в момент их реального наступления как уже виденные во сне. Это ретроспективное осознание не вера, а распознавание, основанное на документируемых соответствиях поставило биологический вопрос: существует ли наследуемый механизм, который мог бы предрасполагать к ониричным состояниям с большей адгерентностью к будущей реальности?

Уместно отметить, что данный феноменологический опыт помещается в научный контекст, не вовсе лишённый подкрепляющих данных. Исследования, проведённые в Медицинском центре Маймонида в Бруклине между 1964 и 1978 годами Ульманом и Криппнером, дали статистически значимые результаты по корреспонденции между содержанием сновидений и целевыми стимулами в контролируемых экспериментальных условиях[19]. Метаанализ 2017 года, охвативший 50 исследований сновидение-ESP (1966–2016), показал общий размер эффекта 0,20 (комбинированный Z Стауффера = 5,32, p = 5,19 × 10⁻⁸), что указывает на результативность, значимо превышающую вероятностный уровень[20]. Хотя мейнстримный научный консенсус остаётся скептическим в отношении прекогниции сновидений, само существование этой экспериментальной литературы свидетельствует о том, что феномен является предметом систематического исследования и не сводим исключительно к анекдотам.

Этот вопрос был подкреплён беседой о сибирском шаманизме и ритуальном использовании Amanita muscaria в угро-финских традициях Владимирской области[7], региона происхождения автора. Встреча личного опыта и антропологического знания подсказала кроссекционную гипотезу: что если определённые перцептивные способности, наблюдаемые в шаманских линиях, передавались не только культурно, но и биологически?

Автор признаёт, что самовосприятие вещих сновидений подвержено хорошо задокументированным когнитивным искажениям: избирательному запоминанию, тенденции замечать подтверждения и игнорировать неподтверждения (подтверждающее смещение) и закону больших чисел, согласно которому при большом количестве сновидений за время жизни некоторые случайные совпадения неизбежны[21]. Поэтому гипотеза основана не на личных анекдотах, а предлагает объективные биомаркеры (метилирование INMT/HTR2A, ПЭТ с 5-HT2A, ЭЭГ в фазе REM-сна) как критерий валидации, независимый от субъективности сновидца. Личный опыт это генеративная искра; биологический механизм это проверяемая гипотеза.

Недавний семинар, организованный проектом «Тихая комната», материалы которого были опубликованы на платформе «Сигма»[8], обеспечил современную рамку для данного исследования. Спикеры семинара фармацевты и исследователи, прошедшие подготовку в Университете Париж-Сакле, рассмотрели антропологическую историю использования психоделиков в традиционной медицине, фармакологию КБД при зависимости, протоколы микродозирования и механизм действия эскетамина (Справатo) при терапевтически резистентной депрессии. Настоящая работа расширяет тематику, поднятую на этом семинаре в частности, пересечение между предковыми практиками и современной нейронаукой до формальной гипотезы.

2. Предпосылки: три конвергирующие линии доказательств

2.1 Психоделик-индуцированное эпигеномное ремоделирование

Основополагающее открытие в этой области принадлежит de la Fuente Revenga и соавт. (2021), продемонстрировавшим, что однократное введение психоделика DOI (селективного агониста 5-HT2A) вызывает длительные изменения ацетилирования гистона H3K27 в транскрипционных энхансерных областях нейрональных клеток фронтальной коры мыши[2]. Важно, что эти эпигеномные модификации (a) сохраняются не менее 7 дней после однократной дозы; (b) специфически опосредованы рецептором 5-HT2A; © перекрываются с генетическими локусами, ассоциированными с шизофренией, депрессией и СДВГ; (d) затрагивают гены, вовлечённые в синаптическую сборку и аксоногенез. Авторы заключили, что подобные эпигеномные модификации синаптической пластичности могут поддерживать длительное антидепрессивное действие психоделиков.

Inserra и соавт. (2022) расширили эту работу, продемонстрировав, что повторное введение ЛСД модулирует метилирование ДНК в 635 CpG-сайтах в префронтальной коре мыши[3]. Затронутые пути включают сигнализацию BDNF, нейротрофную сигнализацию и генные сети, связанные с нейропластичностью. Комплексный обзор Inserra и соавт. (2024) в Translational Psychiatry дополнительно задокументировал, что быстродействующие антидепрессанты (включая психоделики) оказывают эпигенетические эффекты, затрагивающие как модификации гистонов, так и метилирование ДНК, эксплицитно обозначив «гестационные и трансгенерационные эффекты» как область, требующую дальнейшего изучения[9].

Banushi и соавт. (2025), в обзоре, опубликованном в IJMS, отметили, что обсервационное исследование церемониального употребления аяуаски выявило изменения метилирования ДНК гена SIGMAR1 (кодирующего сигма-1 рецептор, вовлечённый в нейропластичность и стрессовые реакции) у участников, предложив, что психоделик-ассистированная терапия может использоваться для исцеления «реляционных и трансгенерационных ран»[10].

2.2 Трансгенерационное эпигенетическое наследование у человека

Когорта Голландской голодной зимы (1944–45) представляет основополагающие доказательства трансгенерационного эпигенетического наследования у человека. Heijmans и соавт. (2008) продемонстрировали, что индивиды, пренатально подвергшиеся голоду, демонстрировали сниженное метилирование ДНК гена IGF2 спустя шесть десятилетий по сравнению с неэкспонированными однополыми сиблингами[4]. Последующие исследования задокументировали, что дети индивидов, подвергшихся голоду (поколение F2), демонстрировали бо́льшую массу тела при рождении и более высокий ИМТ, что свидетельствует как о материнской, так и об отцовской передаче[5].

Yehuda и соавт. (2016) продемонстрировали изменённое метилирование FKBP5 у детей переживших Холокост, при этом уровни метилирования коррелировали между родителем и ребёнком, обеспечивая доказательства межпоколенческой эпигенетической передачи маркеров, связанных с травмой[6]. Когорта Эверкаликс (Швеция) дополнительно расширила эти данные, показав, что обеспеченность продовольствием бабушек и дедушек влияла на риск смертности у внуков, с полоспецифичными паттернами передачи[11].

Критический обзор Horsthemke (2018) в Nature Communications предостерёг, что многие описанные случаи трансгенерационного эпигенетического наследования у человека могут быть обусловлены прямым воздействием на плод или половые клетки, что требует более строгих экспериментальных планов[12]. Настоящая гипотеза признаёт эту оговорку и предлагает планы, способные отличить истинное трансгенерационное наследование от межпоколенческих эффектов (см. Раздел 5).

2.3 Эндогенный биосинтез ДМТ в мозге млекопитающих

Dean и соавт. (2019) опубликовали основополагающее открытие о том, что мозг крысы синтезирует и высвобождает ДМТ в концентрациях, сопоставимых с концентрациями классических моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина)[13]. мРНК INMT (кодирующая ключевой фермент биосинтеза ДМТ) была обнаружена коэкспрессированной с транскриптом AADC в корковых нейронах, обеспечивая клеточный механизм эндогенного синтеза ДМТ в неокортексе и гиппокампе. Существенно, что биосинтез ДМТ оказался независимым от эпифиза, поскольку пинеалэктомированные крысы продуцировали сопоставимые уровни ДМТ.

Экспрессия мРНК INMT была также идентифицирована в коре головного мозга человека, хориоидном сплетении и эпифизе[13]. Hidalgo Jiménez и Bouso (2022) аргументировали в комплексном обзоре, что эндогенный ДМТ может быть релевантен как нейромедиатор, нейромодулятор, гормон и иммуномодулятор, и что прежние аргументы, отвергавшие его релевантность, основывались на «устаревших данных или вводящих в заблуждение допущениях»[14].

Gallimore (2013) предложил гипотезу наследственного нейромодулятора: ДМТ когда-то мог секретироваться в психоделических концентрациях во время REM-сна функция, ныне ослабленная, но не утраченная полностью[15]. Эта гипотеза согласуется с широко наблюдаемой межиндивидуальной вариабельностью яркости сновидений, осознанности и аномалий содержания сна.
3. Гипотеза: Эндогенный психоделический фенотип (ЭПФ)

Мы предлагаем следующее:

В популяциях, где ритуализированное употребление психоделиков поддерживалось на протяжении нескольких поколений (≥3 поколений повторяющегося воздействия), хроническая активация рецептора 5-HT2A вызывала кумулятивные эпигеномные модификации в особенности в энхансерных областях, регулирующих плотность серотонинергических рецепторов, экспрессию BDNF и активность INMT, частично передаваемые потомкам через гаметические эпигенетические маркеры (метилирование ДНК, модификации гистонов, некодирующие РНК). У современных потомков, не подвергавшихся экзогенному воздействию психоделиков, эти унаследованные модификации проявляются как Эндогенный психоделический фенотип (ЭПФ): повышенная чувствительность рецептора 5-HT2A, повышенная эндогенная продукция ДМТ или сниженная его деградация, повышенная базовая межсетевая связность (особенно в клауструме) и, как следствие, спонтанные изменённые перцептивные и когнитивные состояния, включая яркие и прекогнитивные сновидения, усиленное распознавание паттернов, синестезия-подобные переживания, гипнагогические феномены и усиленное дивергентное мышление способность устанавливать перекрёстные связи между дистантными концептуальными областями.

3.1 Механизм в деталях

Предложенный механизм разворачивается в пять этапов:

Этап 1: Хроническое воздействие психоделиков на поколение предков (F0). Повторная активация рецепторов 5-HT2A экзогенными психоделиками (псилоцибин, ДМТ через аяуаску, мескалин, мусцимол из Amanita muscaria) вызывает устойчивое эпигеномное ремоделирование в энхансерных областях генов, регулирующих синаптическую пластичность, как показано de la Fuente Revenga и соавт.[2] Это включает изменённые паттерны ацетилирования H3K27, затрагивающие синаптическую сборку, аксоногенез и интернализацию рецепторов.

Этап 2: Включение в зародышевую линию. Если воздействие на F0 происходит в репродуктивном возрасте, эпигенетические маркеры в соматических клетках могут распространяться на половые клетки. Хотя масштаб переноса сома-в-зародышевую линию остаётся дискуссионным[12], несколько механизмов задокументированы: некодирующие РНК (в особенности piРНК) могут переносить эпигенетическую информацию из соматической ткани в зародышевую линию[16]; РНК сперматозоидов травмированных самцов мышей воспроизводят поведенческие изменения при инъекции в ооциты дикого типа[17].

Этап 3: Частичная передача поколению F1. Несмотря на два цикла обширного эпигенетического репрограммирования (постфертилизационный и в примордиальных половых клетках), некоторые эпигенетические маркеры избегают стирания. Метилирование ДНК в определённых локусах, модификации гистонов (в особенности H3K4me3 и H3K27me3) и некодирующие РНК переживают репрограммирование[5][6].

Этап 4: Кумулятивное подкрепление через поколения. Если F1 продолжает психоделические практики (как в наследственных шаманских линиях), процесс усиливается. Каждое поколение добавляет новое эпигеномное ремоделирование поверх унаследованных маркеров, производя эффект трещотки. После ≥3 поколений устойчивого воздействия кумулятивная модификация может быть достаточной для сохранения без дальнейшего подкрепления.

Этап 5: Экспрессия у неэкспонированных потомков. У современных потомков (F (n)) без воздействия психоделиков унаследованные эпигеномные модификации вызывают: повышенную плотность или чувствительность рецепторов 5-HT2A в префронтальной коре; изменённую экспрессию INMT (с потенциальным увеличением эндогенного синтеза ДМТ); модифицированную сигнализацию BDNF, влияющую на нейропластичность. Эти модификации продуцируют эндогенные изменённые состояния, не требующие экзогенного триггера, проявляющиеся преимущественно во время REM-сна (когда сеть пассивного режима деактивируется и эндогенный ДМТ может высвобождаться), но потенциально распространяющиеся на гипнагогические феномены бодрствования, усиленное дивергентное мышление и кросс-доменное распознавание паттернов (ср. раздел 3.1).

3.1 Расширение ЭПФ: межсетевая связность и дивергентное мышление

Дополнительное измерение Эндогенного психоделического фенотипа, не рассматривавшееся в предыдущих моделях трансгенерационного эпигенетического наследования, касается связности между функциональными мозговыми сетями. Исследования методами функциональной нейровизуализации продемонстрировали, что классические психоделики растворяют границы между обычно сегрегированными сетями: сетью пассивного режима (Default Mode Network, DMN), ответственной за самореферентное мышление; центральной исполнительной сетью (Central Executive Network, CEN), посвящённой направленным задачам; и сетью значимости (Salience Network, SN), ответственной за фильтрацию информации[22]. Это растворение функциональных границ вызывает увеличение межсетевой связности способности заставить обычно независимо работающие области мозга коммуницировать.

Ключевым нейроанатомическим субстратом этого эффекта является клауструм тонкая пластинка нейронов, расположенная между островком и скорлупой, которая представляет одну из структур мозга с наибольшей плотностью рецепторов 5-HT2A[23]. Клауструм функционирует как коммутатор, обеспечивающий коактивацию распределённых корковых регионов, и участвует в переключении между внутренним мышлением (через DMN) и внешней обработкой (через сети, ориентированные на задачу). Псилоцибин снижает BOLD-сигнал в клауструме и изменяет его связность с DMN и CEN[23], предполагая, что клаустральная модуляция является центральным механизмом субъективных эффектов психоделиков.

Теоретической рамкой, интегрирующей эти данные, является модель REBUS (Relaxed Beliefs Under Psychedelics ослабленные убеждения под воздействием психоделиков) Carhart-Harris и Friston (2019)[24]. Модель REBUS предполагает, что психоделики ослабляют «байесовские априори» мозга ригидные ожидания, обычно управляющие нисходящим восприятием. Это увеличивает вес восходящих сигналов, делая мозг более восприимчивым к информации, которая обычно отбрасывается как нерелевантная, и облегчая установление связей между дистантными концептуальными областями.

Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование Mason и соавт. (2021) продемонстрировало, что псилоцибин (0,17 мг/кг) остро увеличивает спонтанные креативные инсайты и, через семь дней после введения, количество новых идей. Существенно, что оба эффекта предсказывались внутри- и межсетевой связностью DMN[25]. Аналогичный эффект описан Kuypers и соавт. (2016), задокументировавшими увеличение креативного конвергентного мышления после микродозирования трюфелями псилоцибина[26]. Эти результаты напрямую связывают активацию 5-HT2A с когнитивной гибкостью и латеральным мышлением.

Расширенная гипотеза ЭПФ предполагает, что потомки многопоколенческих психоделических линий демонстрируют, вследствие унаследованного эпигеномного ремоделирования в локусах, регулирующих экспрессию 5-HT2A (особенно в клауструме и ассоциативных корковых зонах), хронически пониженный порог таламического гейтинга и повышенную базовую межсетевую связность. В терминах модели REBUS эти индивиды обладали бы хронически более гибкими байесовскими априори: не до уровня психоза (где априори коллапсируют), но в субклинической зоне, где сознание естественно более открыто необычным связям между доменами. Способность «соединять точки» через разнообразные дисциплины от фотографии к эпигенетике и философии таким образом, была бы не просто чертой характера, но потенциально когнитивным проявлением ЭПФ: биологическим наследием, облегчающим дивергентное мышление без вмешательства исходного вещества.

4. Аналогия с абстиненцией: присутствие в отсутствии

Ключевым концептуальным элементом данной гипотезы является аналогия с абстинентным синдромом. Как подробно рассматривалось на семинаре «Тихая комната»[8], хроническое воздействие алкоголя вызывает нейроадаптацию: повышающую регуляцию глутаматергических NMDA-рецепторов и понижающую регуляцию ГАМК-рецепторов. При прекращении употребления эти адаптации, бывшие компенсаторными в период воздействия, становятся патологическими в отсутствие вещества.

Гипотеза ЭПФ предлагает аналогичную, но непатологическую версию этого феномена. Там, где абстиненция деструктивное отсутствие депрессанта, ЭПФ конструктивное отсутствие психоделика: нервная система была перестроена поколениями активации 5-HT2A и, в отсутствие исходного вещества, эта перестройка производит эндогенное перцептивное расширение, а не неврологический кризис. Ключевое различие состоит в том, что модификации наследуются, а не приобретаются индивидуально, и касаются рецепторной системы (серотонинергической), регулирующей восприятие и сознание, а не системы (ГАМКергической), регулирующей торможение и седацию.

Эта аналогия также проясняет, почему ЭПФ был бы скорее субтильным, нежели драматическим. Подобно тому, как лёгкие абстинентные симптомы (бессонница, тревога) могут сохраняться на субклиническом уровне месяцами после прекращения употребления, ЭПФ проявляется как субклиническое расширение перцептивного диапазона: яркие сновидения вместо галлюцинаций, усиленное распознавание паттернов вместо психоза, усиленная интуиция вместо делирия.

5. Проверяемые предсказания и предлагаемые экспериментальные планы

Предсказание 1: Индивиды с задокументированным многопоколенческим шаманским происхождением (≥3 поколений), никогда не употреблявшие психоделики, продемонстрируют значимо отличающийся потенциал связывания рецептора 5-HT2A (измеренный с помощью ПЭТ-визуализации с [¹¹C]MDL 100907 или [¹⁸F]альтансерином) по сравнению с подобранными контрольными испытуемыми без шаманского происхождения.

Предсказание 2: Те же индивиды продемонстрируют изменённые паттерны метилирования ДНК в локусах генов INMT, HTR2A и BDNF по сравнению с контрольной группой, измеренные посредством полногеномного бисульфитного секвенирования на периферической крови.

Предсказание 3: Уровни эндогенного ДМТ и его метаболитов в моче или спинномозговой жидкости будут повышены у испытуемых с шаманским происхождением по сравнению с контрольной группой, особенно во время или непосредственно после REM-сна.

Предсказание 4: ЭЭГ во время REM-сна у испытуемых с шаманским происхождением покажет усиленную гамма-когерентность и сниженную альфа-мощность в задней поясной коре — паттерны, ассоциированные с психоделическими состояниями[18], — по сравнению с контрольной группой.

Предсказание 5 (критерий фальсификации): Если полногеномное эпигенетическое профилирование не выявит значимых различий в серотонинергических генных локусах между испытуемыми шаманской линии и контрольной группой, гипотеза фальсифицируется на эпигенетическом уровне. Если различия обнаруживаются, но не коррелируют с перцептивными показателями (шкалы яркости сновидений, частота прекогнитивных сновидений, тесты на распознавание паттернов), гипотеза фальсифицируется на фенотипическом уровне.

Предсказание 6 (дивергентное мышление и межсетевая связность): Испытуемые из многопоколенческих шаманских линий покажут значимо более высокие баллы по сравнению с контрольной группой в стандартизированных тестах дивергентного мышления (Тест альтернативных применений, Тест отдалённых ассоциаций) и в заданиях на кросс-доменное распознавание паттернов. Это когнитивное преимущество будет коррелировать с: (a) большей плотностью рецепторов 5-HT2A в клауструме, измеренной посредством ПЭТ с [¹¹C]MDL 100907; (b) более высокой базовой межсетевой функциональной связностью между DMN, CEN и SN, измеренной посредством фМРТ в покое[22][25]. Фальсификация требует, чтобы ни различия когнитивных тестов, ни различия клаустральной связности не были наблюдаемы между группами.

5.1 Популяции интереса

Идеальные популяции для исследования включают: (a) общины масатеков в Мексике, где курандерисмо с Psilocybe mexicana практикуется в определённых семейных линиях на протяжении столетий[8]; (b) общины шипибо-конибо в Перу с наследственными линиями аяуаскерос; © общины Владимирской и Архангельской областей России, исторически связанные с употреблением Amanita muscaria в угро-финских и славянских шаманских традициях; (d) практикующие Бвити в Габоне с многопоколенческим церемониальным использованием ибогаина.

6. Ограничения и оговорки

Настоящая гипотеза сталкивается с рядом существенных вызовов:

Конфаундеры. Шаманские линии также передают поведенческие, диетические и культурные практики, которые могут независимо влиять на серотонинергическую функцию. Медитация, пост, практики изоляции и специфические диетические паттерны всё это известные модуляторы экспрессии рецептора 5-HT2A. Разграничение генетической, эпигенетической и культурной передачи требует тщательного экспериментального дизайна.

Эпигенетическое репрограммирование. Два цикла обширного эпигенетического стирания происходят в ходе репродукции млекопитающих. Хотя некоторые маркеры избегают репрограммирования[5], доля, выживающая на протяжении нескольких поколений, остаётся дискуссионной. Horsthemke (2018) аргументирует, что большинство описанных случаев трансгенерационного эпигенетического наследования у человека могут объясняться эффектами прямого воздействия, а не истинной передачей через зародышевую линию[12].

Перемещение популяций. Колонизация, геноцид и вынужденная миграция дестабилизировали многие из популяций, наиболее релевантных для проверки данной гипотезы, затрудняя отслеживание чистых многопоколенческих линий. Это практическое, а не теоретическое ограничение.

Генетические конфаундеры. Полиморфизмы в HTR2A, INMT и связанных генах, как известно, варьируются между популяциями и могут объяснять перцептивную вариабельность без привлечения эпигенетических механизмов. Любое исследование должно контролировать генетическую вариацию в этих локусах.

Субъективная отчётность. Яркость сновидений, прекогнитивные переживания и «усиленная интуиция» являются субъективными отчётами, которые сложно операционализировать. Предложенные экспериментальные планы акцентируют нейровизуализацию и молекулярные биомаркеры, а не только самоотчёт.

7. Дискуссия

Этимология слова «психоделический» от греческого ψυχή (psyche, душа/разум) и δηλόω (dēloō, делать видимым/манифестировать) была подчёркнута Oliver (2026) на семинаре «Тихая комната» в контексте терапии травмы беженцев[8]: психоделики «делают невидимое видимым». Гипотеза ЭПФ расширяет эту этимологию в ином направлении: что если столетия делания-видимым породили потомков, у которых невидимое уже частично видимо не через экзогенную химию, а через унаследованную нейробиологию?

Гипотеза связывает два традиционно разделённых поля: антропологию шаманских традиций и молекулярную биологию эпигенетического наследования. Акцент семинара на пересечении «науки и традиции» предоставляет надлежащую рамку. Oliver отметил, что среди индейских американских популяций психотропные растения никогда не принимаются без следования чётким правилам клинический факт, а не вопрос веры[8]. Эти правила включают линейно-специфическую передачу знаний, что подразумевает поколенческую непрерывность воздействия именно условие, необходимое для кумулятивной эпигенетической модификации.

Работа Banushi и соавт. (2025) эксплицитно предлагает психоделическую терапию как средство «воскрешения наследственного семейного здоровья» посредством переработки многопоколенческого горя[10]. Гипотеза ЭПФ инвертирует это предложение: она предполагает, что в некоторых линиях предковое использование психоделиков могло уже создать семейные нейробиологические ресурсы перцептивные способности, которые потомки несут с собой, не зная об их происхождении.

Открытие того, что эндогенный ДМТ синтезируется в корковых нейронах в концентрациях, сопоставимых с серотонином[13], является, возможно, наиболее значимым элементом головоломки. Если экспрессия INMT эпигенетически регулируется, а все данные свидетельствуют об этом, так как ген подвержен тому же хроматиновому ремоделированию, что и другие гены серотонинергического пути[3][9] то наследуемая вариация экспрессии INMT может непосредственно модулировать уровни эндогенного ДМТ. Индивиды с эпигенетически повышенной регуляцией INMT могут продуцировать ДМТ в количествах, достаточных для влияния на содержание сновидений, гипнагогические переживания и бодрствующее восприятие, ни разу не приближаясь к концентрациям, вызывающим явные психоделические эффекты.

Расширение ЭПФ на когнитивное измерение (раздел 3.1) добавляет особенно значимое предсказание. Модель REBUS Carhart-Harris и Friston[24] описывает, как психоделики ослабляют байесовские априори, а исследование Mason и соавт.[25] демонстрирует, что это ослабление вызывает измеримое увеличение креативного дивергентного мышления, предсказываемое связностью DMN. Если унаследованные эпигеномные модификации изменяют плотность 5-HT2A в клауструме[23], фенотипический результат не ограничился бы перцептивным измерением (сновидения, гипнагогия), но распространился бы на когнитивное измерение: спонтанную способность «соединять точки» через дистантные дисциплинарные области. Эта способность, часто приписываемая чертам характера или образованию, может иметь унаследованный биологический компонент. В эволюционных терминах шаманская линия, передающая не только ритуальное знание, но и нейробиологическую предрасположенность к латеральному мышлению, обладала бы значительным адаптивным преимуществом: шаман это не только тот, кто видит невидимое, но тот, кто соединяет разъединённое.

7.1 Прожитая иллюстрация: актуатор и неон
Случайное наблюдение в процессе подготовки данной рукописи может служить конкретной, хотя и анекдотической, иллюстрацией измерения распознавания паттернов ЭПФ. Автор, разбирая устаревший жёсткий диск, извлёк рычаг актуатора механический компонент, позиционирующий головку чтения/записи над вращающимися магнитными пластинами. Отделённая от функционального контекста, геометрия рычага (изогнутый металлический луч, вращающийся на звуковой катушке) стала чисто эстетическим объектом: линия и окружность, подвешенные в пространстве.

Несколько дней спустя, листая Instagram, автор встретил неоновую инсталляцию franckgerardart: изогнутые трубки голубого, янтарного и красного света, пересекающиеся на бетонной стене. Металлическая дуга актуатора, по-прежнему лежавшая на столе автора, завершала геометрию неона с миллиметрической точностью, будучи удержана на правильном расстоянии и под правильным углом. Распознавание было мгновенным не сконструированным post hoc, а воспринятым как гештальт: два объекта из совершенно несвязанных доменов (технология хранения данных и современное неоновое искусство), разделяющие идентичный формальный вокабуляр.

Этот эпизод, тривиальный в изоляции, релевантен для гипотезы ЭПФ по двум причинам. Во-первых, он иллюстрирует механизм предиктивного мозга, лежащий в основе усиленного распознавания паттернов. Форма актуатора уже была интернализована как априори геометрический шаблон, удерживаемый в рабочей памяти. Когда внешний стимул (неон) появился, ошибка предсказания была минимальной: мозг распознал соответствие до того, как сознательное рассуждение могло вмешаться. В байесовских терминах: априори было сильным, правдоподобие высоким, и апостериори мгновенно коллапсировало в распознавание. Это именно тот тип кросс-доменного сопоставления паттернов, который раздел 3.2 описывает как когнитивное проявление ЭПФ: способность обнаруживать структурные гомологии между контекстами, не имеющими каузальной связи.

Во-вторых, метафора структурно точна. Актуатор жёсткого диска это орган извлечения памяти: его единственная функция состояла в переводе невидимых магнитных ориентаций на вращающемся диске в читаемые данные. Извлечённый из своей машины, он становится формой без функции, но форма сохраняется. Это отсутствующее вещество в миниатюре: устройство, читавшее код, больше не существует, но геометрический след, который оно несёт, продолжает «читать» мир, совмещаясь с паттернами, с которыми оно никогда не было предназначено встретиться. Вещество (функционирующий жёсткий диск, экзогенный психоделик) отсутствует. Ремоделирование (геометрическая форма, эпигеномный маркер) сохраняется и продолжает организовывать восприятие.

Автор не утверждает, что это наблюдение является доказательством ЭПФ. Оно предлагается как иллюстрация визуальная метафора, спонтанно возникшая в процессе исследования и именно потому, что она не была искомой, может нести феноменологический вес, отличающий подлинный перцепт от рационализации. Тысячи пользователей пролистали ту же неоновую работу, не задержавшись. Автор остановился, потому что априори уже присутствовало. Является ли это априори биографическим (натренированный глаз фотографа), когнитивным (усиленная межсетевая связность) или эпигенетическим (унаследованная чувствительность к распознаванию паттернов) — это именно тот вопрос, который данная гипотеза предлагает проверить.

8. Заключение

Гипотеза ЭПФ является спекулятивной, но не лишённой оснований. Каждый из её трёх столпов психоделик-индуцированное эпигеномное ремоделирование, трансгенерационное эпигенетическое наследование и эндогенный биосинтез ДМТ независимо подкреплён рецензированными доказательствами. Непроверенной остаётся их конвергенция в конкретной популяции с задокументированным многопоколенческим использованием психоделиков.

Гипотеза предлагает механизм, посредством которого предковое употребление веществ могло вызвать наследуемые перцептивные и когнитивные модификации у потомков, никогда не употреблявших эти вещества: «отсутствующее вещество», эффекты которого сохраняются через поколения, аналогично тому как нейроадаптации абстиненции сохраняются в отсутствие вызвавшего их наркотика. Такие эффекты не ограничивались бы перцептивным измерением (сновидения, синестезии, гипнагогия), но распространялись бы на когнитивное измерение: способность устанавливать перекрёстные связи между дистантными концептуальными областями усиленное дивергентное мышление, находящее в модели REBUS и межсетевой связности клауструма правдоподобный нейробиологический субстрат.

В случае валидации этот результат представлял бы новую категорию трансгенерационного эпигенетического наследования: передачу не патологии (как в когорте Голландской голодной зимы) или травмы (как в когорте Холокоста), но передачу расширенной перцептивной способности. Это, кроме того, обеспечило бы биологическую рамку для понимания давно наблюдаемой семейной концентрации «шаманского дара» в традиционных культурах не как сверхъестественного отбора, а как кумулятивной эпигенетической адаптации.

Приглашение открыто сообществам нейронауки, эпигенетики и антропологии для разработки исследований, способных проверить эту гипотезу.

Благодарности

Автор благодарит проект «Тихая комната» (Тихая комната) и спикеров их семинара сентября 2025 года Антуана Оливье, Александра Кононова и Саломе Даноне, чьи выступления о психоактивных веществах в психиатрии, опубликованные на платформе «Сигма», предоставили непосредственный интеллектуальный стимул для данной гипотезы. Материалы семинара доступны по адресу: https://syg.ma/@tikhaya-komnata/po-itogam-seminara-o-psihoaktivnyh-veshchestvah-v-psihiatrii-ot-istoricheskih-i-kulturnyh-praktik-do-sovremennyh-issledovaniy-mikrodozinga-i-terapii-rezistentnoy-depressii

Список литературы

[1] Кононов, А. (2026). «Применение каннабидиола (КБД) при вещественной зависимости: пример алкогольного абстинентного синдрома.» Материалы семинара «Тихая комната», платформа «Сигма». URL: https://syg.ma/@tikhaya-komnata/po-itogam-seminara-o-psihoaktivnyh-veshchestvah-v-psihiatrii-ot-istoricheskih-i-kulturnyh-praktik-do-sovremennyh-issledovaniy-mikrodozinga-i-terapii-rezistentnoy-depressii

[2] de la Fuente Revenga, M., Shin, J.M., Jolin, H.R., et al. (2021). «Prolonged epigenomic and synaptic plasticity alterations following single exposure to a psychedelic in mice.» Cell Reports, 37(3), 109836. DOI: 10.1016/j.celrep.2021.109836

[3] Inserra, A., Campanale, A., Cheishvili, D., et al. (2022). «Modulation of DNA methylation and protein expression in the prefrontal cortex by repeated administration of D-lysergic acid diethylamide (LSD): Impact on neurotropic, neurotrophic, and neuroplasticity signaling.» Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 119, 110594. DOI: 10.1016/j.pnpbp.2022.110594

[4] Heijmans, B.T., Tobi, E.W., Stein, A.D., et al. (2008). «Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans.» Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(44), 17046–17049.

[5] Painter, R.C., Osmond, C., Gluckman, P., et al. (2008). «Transgenerational effects of prenatal exposure to the Dutch famine on neonatal adiposity and health in later life.» BJOG, 115(10), 1243–1249. См. также: Veenendaal et al., «Transgenerational effects of prenatal exposure to the 1944–45 Dutch famine.» BJOG, 120(5), 548–553 (2013).

[6] Yehuda, R., Daskalakis, N.P., Bierer, L.M., et al. (2016). «Holocaust exposure induced intergenerational effects on FKBP5 methylation.» Biological Psychiatry, 80(5), 372–380.

[7] Wasson, R.G. (1968). Soma: Divine Mushroom of Immortality. Harcourt Brace Jovanovich. См. также: Saar, M. (1991). «Ethnomycological data from Siberia and North-East Asia on the effect of Amanita muscaria.» Journal of Ethnopharmacology, 31(2), 157–173.

[8] Oliver, A., Kononov, A., Danone, S. (2026). «По итогам семинара о психоактивных веществах в психиатрии: от исторических и культурных практик до современных исследований микродозинга и терапии резистентной депрессии.» Тихая комната / Сигма. Опубликовано 12 февраля 2026 г. URL: https://syg.ma/@tikhaya-komnata/po-itogam-seminara-o-psihoaktivnyh-veshchestvah-v-psihiatrii-ot-istoricheskih-i-kulturnyh-praktik-do-sovremennyh-issledovaniy-mikrodozinga-i-terapii-rezistentnoy-depressii

[9] Inserra, A., Ferraro, L., Bhatt, S., et al. (2024). «Epigenetic mechanisms of rapid-acting antidepressants.» Translational Psychiatry, 14, 359. DOI: 10.1038/s41398-024-03055-y

[10] Banushi, B., Collova, J., Milroy, H. (2025). «Epigenetic Echoes: Bridging Nature, Nurture, and Healing Across Generations.» International Journal of Molecular Sciences, 26(7), 3075. DOI: 10.3390/ijms26073075

[11] Kaati, G., Bygren, L.O., Pembrey, M. and Sjöström, M. (2007). «Transgenerational response to nutrition, early life circumstances and longevity.» European Journal of Human Genetics, 15, 784–790.

[12] Horsthemke, B. (2018). «A critical view on transgenerational epigenetic inheritance in humans.» Nature Communications, 9, 2973. DOI: 10.1038/s41467-018-05445-5

[13] Dean, J.G., Liu, T., Huff, S., et al. (2019). «Biosynthesis and Extracellular Concentrations of N, N-dimethyltryptamine (DMT) in Mammalian Brain.» Scientific Reports, 9, 9333. DOI: 10.1038/s41598-019-45812-w

[14] Hidalgo Jiménez, J. and Bouso, J.C. (2022). «Significance of mammalian N, N-dimethyltryptamine (DMT): A 60-year-old debate.» Journal of Psychopharmacology, 36(12), 1377–1392. DOI: 10.1177/02698811221104054

[15] Gallimore, A. (2013). «Building Alien Worlds: The Neuropsychological and Evolutionary Implications of the Astonishing Psychoactive Effects of N, N-Dimethyltryptamine (DMT).» Journal of Scientific Exploration, 27(3), 455–503.

[16] Gapp, K., Jawaid, A., Sarkber, P., et al. (2014). «Implication of sperm RNAs in transgenerational inheritance of the effects of early trauma in mice.» Nature Neuroscience, 17, 667–669.

[17] Gapp, K. et al. (2014), op. cit. См. также: Rodgers, A.B. et al. (2015). «Transgenerational epigenetic programming via sperm microRNA recapitulates effects of paternal stress.» PNAS, 112(44), 13699–13704.

[18] Carhart-Harris, R.L., Erritzoe, D., Williams, T., et al. (2012). «Neural correlates of the psychedelic state as determined by fMRI studies with psilocybin.» PNAS, 109(6), 2138–2143.

[19] Ullman, M., Krippner, S. and Vaughan, A. (1973). Dream Telepathy: Experiments in Nocturnal ESP. New York: Macmillan. См. также: Sherwood, S.J. and Roe, C.A. (2003). «A review of dream ESP studies conducted since the Maimonides Dream ESP programme.» Journal of Consciousness Studies, 10(6–7), 85–109.

[20] Storm, L., Sherwood, S.J., Roe, C.A., Tressoldi, P.E., Rock, A.J. and Di Risio, L. (2017). «On the correspondence between dream content and target material under laboratory conditions: A meta-analysis of dream-ESP studies, 1966–2016.» International Journal of Dream Research, 10(2), 120–140.

[21] Watt, C., Wiseman, R. and Vuillaume, L. (2015). «Dream precognition and sensory incorporation: A controlled sleep laboratory study.» Journal of Consciousness Studies, 22, 172–190. См. также: Schredl, M. (2009). «Frequency of precognitive dreams: Association with dream recall and personality variables.» Journal of Nervous and Mental Disease, 197(12), 942–945.

[22] Daws, R.E., Timmermann, C., Giribaldi, B., et al. (2022). «Increased global integration in the brain after psilocybin therapy for depression.» Nature Medicine, 28, 844–851. См. также: Tagliazucchi, E., Roseman, L., Kaelen, M., et al. (2016). «Increased global functional connectivity correlates with LSD-induced ego dissolution.» Current Biology, 26(8), 1043–1050.

[23] Barrett, F.S., Krimmel, S.R., Griffiths, R.R., Seminowicz, D.A. and Mathur, B.N. (2020). «Psilocybin acutely alters the functional connectivity of the claustrum with brain networks that support perception, memory, and attention.» NeuroImage, 218, 116980. DOI: 10.1016/j.neuroimage.2020.116980

[24] Carhart-Harris, R.L. and Friston, K.J. (2019). «REBUS and the Anarchic Brain: Toward a Unified Model of the Brain Action of Psychedelics.» Pharmacological Reviews, 71(3), 316–344. DOI: 10.1124/pr.118.017160

[25] Mason, N.L., Kuypers, K.P.C., Reckweg, J.T., et al. (2021). «Spontaneous and deliberate creative cognition during and after psilocybin exposure.» Translational Psychiatry, 11, 209. DOI: 10.1038/s41398-021-01335-5

[26] Kuypers, K.P.C., Ng, L., Erritzoe, D., et al. (2019). «Microdosing psychedelics: More questions than answers? An overview and suggestions for future research.» Journal of Psychopharmacology, 33(9), 1039–1057. См. также: Prochazkova, L., Lippelt, D.P., Colzato, L.S., et al. (2018). «Exploring the effect of microdosing psychedelics on creativity in an open-label natural setting.» Psychopharmacology, 235, 3401–3413.

✦

«Ψυχή δηλόω: сделать душу видимой»